Cellectis implémente CLLS52 pour la première fois en clinique avec l'alemtuzumab de Sanofi

Cellectis, société de biotechnologie de stade clinique, qui utilise sa technologie pionnière d'édition de génome TALEN(R) pour développer des thérapies innovantes pour le traitement de maladies graves, annonce avoir implémenté l'utilisation de l'alemtuzumab en tant que médicament expérimental (IMP) de Cellectis, avec la dénomination CLLS52, dans le cadre du régime de lymphodéplétion des produits candidats UCART22, évalué dans l'essai clinique BALLI-01 dans la leucémie lymphoblastique aigue (LLA) à cellules B en rechute ou réfractaire, UCART123, évalué dans l'essai clinique AMELI-01 dans la leucémie myéloïde aigüe (LAM) en rechute ou réfractaire et UCART20x22, évalué dans l'essai clinique NatHaLi-01, dans le lymphome non hodgkinien (LNH) à cellules B en rechute ou réfractaire.

En mai 2021, Cellectis et Sanofi ont annoncé la signature d'un partenariat et d'un contrat d'approvisionnement d'alemtuzumab. Dans le cadre de ces accords, Sanofi fournit de l'alemtuzumab pour des essais cliniques de Cellectis. Les parties ont convenu d'engager des discussions pour signer un accord couvrant l'approvisionnement commercial de l'alemtuzumab à des conditions financières convenues à l'avance.

"Comme souligné précédemment, l'importance de l'alemtuzumab dans le régime de lymphodéplétion a été démontrée dans nos essais cliniques BALLI-01 et AMELI-01, où l'ajout de cet agent lymphodéplétant au régime de fludarabine et de cyclophosphamide a été associé à une lymphodéplétion soutenue et à une expansion des cellules UCART significativement plus élevée, ce qui a permis une plus grande activité clinique. Nous pensons que ces résultats encourageants constituent une avancée significative vers une fenêtre thérapeutique sûre, efficace et contrôlable pour nos produits candidats CAR T allogéniques" a déclaré Mark Frattini, M.D., Ph.D., directeur médical de Cellectis.

Cellectis est l'inventeur de la combinaison des UCART ayant un knockout du gène CD52 avec un régime de lymphodéplétion incluant un anticorps anti-CD52 comme l'alemtuzumab. Le knockout du gène CD52 rend le produit candidat UCART résistant à l'alemtuzumab. La lymphodéplétion des patients permet, quant à elle, de diminuer les cellules immunitaires de l'hôte et devrait améliorer l'expansion et la persistance des cellules CAR T allogéniques. L'inactivation du gène CD52 dans les produits candidats UCART22, UCART123 et UCART20x22 est réalisée grâce à la technologie d'édition du génome TALEN(R).

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