Cellectis annonce une présentation orale sur son essai clinique AMELI-01

Cellectis, société de biotechnologie de stade clinique, qui utilise sa technologie pionnière d'édition de génome TALEN(R) pour développer des thérapies innovantes pour le traitement de maladies graves, a annoncé la présentation de données cliniques sur son essai clinique de Phase 1 AMELI-01 (évaluant UCART123), présentées précédemment à la 64ème réunion annuelle de l'American Society of Hematology (ASH), ainsi que la présentation de données précliniques sur l'ingénierie multiplex pour une production améliorée de cellules CAR T performantes, lors de la réunion annuelle de l'American Society of Gene and Cell Therapy (ASGCT) qui se tiendra du 16 au 20 mai 2023 à Los Angeles.

Présentation orale :

Essai clinique AMELI-01, évaluant UCART123, un produit candidat à base de cellules T allogéniques pour les patients atteints de leucémie myéloblastique aigüe (LAM) en rechute ou réfractaire

La présentation comprend des données cliniques préliminaires de l'essai clinique de Phase 1, à escalade de doses, AMELI-01, pour les patients atteints de LAM en rechute ou réfractaire, ayant reçu le produit candidat UCART123 après un régime de lymphodéplétion soit avec de la fludarabine et de la cyclophosphamide (FC), soit avec de la fludarabine, de la cyclophosphamide et de l'alemtuzumab (FCA).

Les données montrent que l'ajout de l'alemtuzumab au régime de lymphodéplétion comprenant fludarabine et cyclophosphamide a été associé à une lymphodéplétion prolongée et à une expansion des cellules UCART123 significativement plus élevée, le tout associé à une meilleure activité.

UCART123 est un nouveau produit de cellules T allogéniques modifiées fabriqué à partir de cellules de donneurs sains. Les cellules T du donneur sont transduites à l'aide d'un vecteur lentiviral pour exprimer le récepteur chimérique à l'antigène (CAR) anti-CD123 et sont ensuite modifiées à l'aide de la technologie TALEN de Cellectis pour inactiver les gènes du récepteur alpha constant des cellules T (TRAC) et CD52 afin de minimiser le risque de maladie du greffon contre l'hôte (GvHD) et de permettre l'utilisation d'une thérapie anti-CD52 en tant que composant du régime de lymphodéplétion.